Cell Metab：天下武功，唯快不破！傅肃能组揭示果糖有“毒”的授意

可食用吃多了有可能头痛？静脉注射果淀粉有可能致人开放性疾病？仍然饮用果淀粉饮料有可能得高血压？果淀粉就让有毒药？

2020年8月19日，南开大学全人类医学院傅肃能课题组在Cell Metabolism上撰写了篇文章Triose Kinase Controls the Lipogenic Potential of Fructose and Dietary Tolerance（三碳淀粉激酶抑制果淀粉饲料化学合成潜力和饮食开放性果淀粉不低剂量）的研究全面开放性科学论文，首次系统地揭示了果淀粉降解形态以及三碳淀粉激酶TK通过抑制果淀粉降解流向混和因素非酒精开放性高血压发生和饮食开放性果淀粉低剂量的机制。该项研究全面开放性辨认出，果淀粉降解的最大一个特点就是“快”，而“快”是“毒药”的根源。

该研究全面开放性辨认出，果淀粉降解比葡萄淀粉降解快5-10倍。果淀粉降解加以控制了淀粉原化学合成酶和果淀粉磷酸激酶，因而很难长驱直入，进入三硫醚循环，饲料酸化学合成，甘油三激酶学合成，以及葡萄淀粉化学合成和戊淀粉磷酸间接地。除此之外，果淀粉降解还能理论上调高饲料酸化学合成基因序列的表达，因而进一步减低高血压发生的风险。

这其实还不是破纪录的。该项研究全面开放性辨认出，如果敲掉果淀粉降解的关键限速酶，三碳淀粉激酶（TK），果淀粉很难被格外加短时间内地新增三硫醚循环(TCA Cycle)然后被不可避免降解。所致这个的原因在于果淀粉缘故被TK四平八稳地分配进入多种下游降解间接地，而没了TK以后果淀粉被格外多地新增降解激酶间接地。果淀粉的大量降解不仅所致肝肝细胞很强的降解应激和瘙痒反应，还随之而来小肠肝细胞的果淀粉降解经济衰退和肠道吸收不良。就此的结果是，Tk-/-敲除人体内宁愿硬生生地饿着、渴着，也不愿意再饮用一滴果淀粉水。非常有意思的是，人类走出南非的过程中，竟然在欧亚大陆上选择开放性地保留了一个低活开放性的TK酶。恐怕是在热带地区和寒热带地区的老祖宗们没可食用吃吗？

好奇千秋有可能会问，如果果淀粉这么相同，为什么我不饮用果淀粉饮料也副会长胖呢？这就涉及到该项研究全面开放性的另一个非常重要的辨认出：在高淀粉情况下，葡萄淀粉会被转化全面开放性淀粉，然后通过果淀粉酵解间接地推展饲料酸的化学合成。如果在人体内肝中敲除Tk基因序列，肾病肥胖（ob/ob）和高脂游离肥胖人体内（HFD）的高血压都很难给与显着的强化。当然，它们的肝并不会因为高血压强化而好过，因为降解应激随之而来了大量的炎开放性肝细胞灌注。果淀粉的毒药真是无孔不入啊！

诸千秋有可能会问，果淀粉如果就让这么毒药，我是不是得少吃点可食用啊？这是个好问题。该项研究全面开放性提示，果淀粉格外多地扮演着“表扬”的主角，短时间内降解给人短时间内的期望。怎么唯吃多，吃多了好不好的事情，咱们还是得拜访营养学家。

南开大学全人类科学医学院已肄业的2015级直博生刘雷是本科学论文的第一作者，全人类医学院2013级博士生李田、廖一烈为该项研究全面开放性显然了重要杰出贡献。该项实习给与了南开大学全人类医学院陈晔光副院长一个团队以及中科院上海营养与健康研究全面开放性所徐书华研究全面开放性员的帮助。

值得注意出处：

Lei Liu， et al. Triose Kinase Controls the Lipogenic Potential of Fructose and Dietary Tolerance. Cell Metabolism， 2020.