COX-2与NADPH氧化酶可促使上皮细胞高血压患者产生氧化应激

催化反应是微血管冲击力与结构的重要调节原因。既往研究课题断定，继发性哮喘病变上皮细胞微循环的凋亡会导致体外继发性一般来说催化反应减低，而环水解酶(COX)对这一处理过程关键作用了促进发挥作用。为了检验COX-1, COX-2和NAPDH水解酶等微血管原因是否可以促使继发性哮喘病变体外的凋亡低水平提高，来自意大萨大学的Agostino Virdis等人进行了一项研究课题，他们发现COX-2与NADPH水解酶在凋亡处理过程中都关键作用重要的促进发挥作用。该研究课题结果发表于《哮喘》(Hypertension)时代周刊上。

研究课题职员通过对继发性哮喘病变组与正常眼压小鼠的小食道皮下脂肪活检范本进行增压微肌动测，对COX-1, COX-2和NAPDH水解酶等可能会已是小食道内皮外周决定原因的微血管性凋亡来源不明作了评估，并在各种偏袒条件下对4组的胺类激发内皮选择性微血管松弛功能分别进行了测，包括eNOS类似物、COX-1类似物﹑COX-2类似物﹑抗坏血酸及NADPH水解酶类似物。研究课题成果还评估了4组微血管凋亡的转化成，以及COX-1和COX-2的暗示、属。

研究课题发现，在小鼠，eNOS类似物减弱了小食道对胺类的应答，但是COX-1类似物SC-560、COX-2类似物DuP-6、以及抗坏血酸并无此发挥作用。在实验组，eNOS类似物和COX-1类似物对微血管松弛功能的减弱发挥作用并不轻微，而COX-2类似物和NADPH水解酶类似物则可以促进这一功能。而且，抗坏血酸或COX-2类似物联合NADPH水解酶类似物可以中都和实验组中都胺类的发挥作用。 研究课题结果断定，继发性哮喘病变体外转化成凋亡增多，而COX-2类似物可以抑制这种激增，NADPH水解酶类似物也可关键作用一定抑制发挥作用。在继发性哮喘病变的微血管中都层，COX-2的暗示增多并有组织起来，同时COX-2减低了微小浮力食道的一般来说催化反应。因此研究课题职员认为，COX-2和NADPH水解酶都可以促使体外凋亡的转化成，其中都COX-2起主要发挥作用，NAPDH水解酶关键作用次要发挥作用。

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编辑： wangpeng